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导致肺气肿发病的原因有哪些?

发布日期:2012-06-20 来源:成都博爱医院 责任编辑:程灵霞 [我要咨询][我要预约]
肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。下面为大家讲述一下肺气肿的发病原因。

    导致肺气肿发病的原因有哪些?肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。下面为大家讲述一下肺气肿的发病原因。

    肺气肿的发病原因

    肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。

    肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。

    一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。

    二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

    α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。

    肺气肿的疾病病理

    1.慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合,肺泡残气量增加,使肺泡过度充气。

    2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加。

    3.反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡。

    4.肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。您若有疑问或看不懂的可在线咨询专业医生问问详细!

    5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶),吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低,导致肺组织弹力纤维分解,造成肺气肿。此外,先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。

    患者除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外,常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难,气促、胸闷、发绀等缺氧症状。严重者因长期处于过度吸气状态使肋骨上抬,肋间隙增宽,胸廓前后径加大,形成肺气肿病人特有的体征“桶状胸”。因肺容积增大,X线检查见肺野扩大、横膈下降、透明度增加。后期由于肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少,使肺循环阻力增加,肺动脉压升高,较终导致慢性肺源性心脏病。

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