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慢性淋巴细胞性甲状腺炎是怎么样患上的呢?

发布日期:2012-05-23 来源:成都博爱医院 责任编辑:万春梅 [我要咨询][我要预约]
  慢性淋巴细胞性甲状腺炎是甲状腺炎的一种,它是种常见的甲状腺自身免疫性疾病,又称自身免疫性甲状腺炎。日本外科医生Hakaru Hashimoto于1912年在德国柏林工作期间首次对该甲状腺炎进行了描述,因此又称桥本甲状腺炎或桥本病。它在人群中的发病率为5-10%

  成都博爱医院的医生说,是什么导致慢性淋巴细胞性甲状腺炎出现,一般有以下几点,现在让我们来了解一下慢性淋巴细胞性甲状腺炎是怎么样来到我们身边的。

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  一它有遗传因素:CLT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关在欧洲及北美CLT患者中HLA-B8及DR3DR5多见而日本人则以HLA-B35多见徐春等用PCR-SSCP检测30例汉族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位点的等位基因多态性发现DQA1-0301的频率明显高于正常对照推测可能是中国人发病的易感基因美国一个研究机构对56个患自身免疫性甲状腺疾病的高加索人家庭的基因进行了分析鉴定出6个与自身免疫性甲状腺疾病相关的基因其中位于第6号染色体上的AITD-1基因与Graves病和CLT有关;位于第13号染色体上的CLT-1及第12号染色体上的CLT-2与CLT的发病有关。

  二是免疫学因素:免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚。 《《《 推荐阅读:我们怎么判断自己得了甲状腺炎呢?

  三环境因素:感染和膳食中的碘化物是CLT发生的两个主要环境因素Wenzel等用western blotting研究CLT患者血清中抗Yersinia细菌抗体时发现这种抗体出现的频数明显高于非自身免疫性甲状腺疾病患者与正常对照组说明小肠和结肠感染Yersinia细菌与CLT的发生有关。

  四细胞凋亡:近年来的研究发现CLT患者的甲状腺细胞的促凋亡蛋白-Fas表达增加表明CLT与细胞凋亡有关Fas蛋白又称作AOP-1或CD95是Ⅰ型膜蛋白属于神经生长因子肿瘤坏死因子家族由淋巴细胞表达人的Fas基因位于第10对染色体上Fas-L蛋白是Fas的配体为Ⅱ型跨膜蛋白属于TNF家族。

  五我们的胎儿微嵌合现象:胎儿微嵌合现象是指胎儿的原始细胞移位到母体的组织中现认为可能与自身免疫性疾病有关Davis提出胎儿微嵌合现象可能是CLT的潜在发病因素之一。

  桥本甲状腺炎的病因认为是遗传因素和多种内外环境因素相互作用的结局。经常发现同一家族有几代人发生该病。HLA基因部分决定遗传易感性,但这种作用并非很强烈,而且不同人群之间有一定差异。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。流行病学研究发现碘缺乏和富含区桥本甲状腺炎的发病均高,实验研究也显示碘过量可使具有遗传易感性实验动物发生甲状腺炎。桥本甲状腺炎的发病机制为免疫调节缺陷,可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常。

  桥本甲状腺炎可以表现为甲状腺肿大,也可以表现为甲状腺萎缩,有人认为后者是前者的终末期,但也有人认为后者为特发性甲减,和桥本甲状腺炎是两种独立的疾病。肉眼见甲状腺弥漫对称肿大,包膜完整、增厚、光滑, 切面呈灰白色, 质韧如橡皮,或有大小不一灰色结节。组织学见甲状腺滤泡变小,胶质减少,有不同程度淋巴细胞、浆细胞浸润及纤维化,形成淋巴滤泡及生发,一些上皮细胞增大,形成嗜酸粒细胞(Askanazy)。

  本病起病隐袭,常不被察觉。有时查体时偶然发现,或出现甲减症状体征时就诊发现。典型的临床表现为:中老年女性,缓慢起病,病程长,甲状腺呈现弥漫性肿大、质地硬韧、或轻压痛、表面光滑、可有结节,局部压迫和全身症状不明显,偶有咽部不适,甲状腺功能正常或异常。

  慢性淋巴细胞性甲状腺炎的治疗

  目前的治疗对消除该病尚无可靠方法,针对甲状腺大小和甲状腺功能异常可作对症处理。如甲状腺功能正常,甲状腺小、无明显压迫症状可随诊观察,若肿大的甲状腺压迫邻近器官或影响外观,有人提议服甲状腺激素可使甲状腺缩小,而且多数病例较终甲减,早期用药比较终好。桥本病出现甲状腺功能减低者以甲状腺激素替代,L-T4好于甲状腺片,小量开始,逐渐加量,直到腺体缩小,敏感TSH降至正常。

  成都博爱医院小贴士:如果你想知道更多慢性淋巴细胞性甲状腺炎的,你可以拨打我们的热线电话028-68999999。

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